آیا pge2 اثرات ایندومتاسین و تئوفیلین بر قطرِ و پاسخ دهی عروق مفصل زانوی موش صحرایی به تحریک الکتریکی عصب صافن را در التهاب مزمن واسطه گری می نماید؟

مقدمه: در این مطالعه نقش pge₂ به عنوان یک واسطه التهابی مهم در بروز اثرات ایندومتاسین و تئوفیلین بر ادم و پاسخدهی عروق مفصلی به تحریک عصب صافن در التهاب مزمن، بررسی شد.

روش ها: با تزریق (freund’s complete adjuvant) fca 0.2 ml به داخل مفصل زانوی موش صحرایی التهاب القا گردید 3، 7، 14 و 21 روز پس از آن، میزان تغییرات قطر مفصل، جریان خون عروق مفصل زانو پس از تحریک الکتریکی عصب صافن و محتوای pge₂ مفصل بترتیب با کولیس، دستگاه جریان سنج لیزری و کیت آنزیم ایمونواسی (eia) اندازه گیری شد. در سه گروه دیگر یعنی حیوانات سالم، ملتهب دریافت کننده ایندومتاسین 3 mg/kg, i.p) روزانه) و یا تئوفیلین 50 mg/kg, i.p) هر 12 ساعت) نیز، مقادیر متغیرهای فوق تعیین شد.

یافته ها: التهاب مزمن، علاوه بر افزایش قطر مفصل، پاسخ انقباضی عروق مفصل به تحریک عصب صافن را هم کاهش داد. ضمنا کاربرد تئوفیلین نیز طی التهاب پاسخ تنگی عروقی به تحریک عصب و همچنین قطر مفصل را کاهش داد، در حالیکه ایندومتاسین بدون تاثیر معنی دار بر میزان ادم، سبب افزایش پاسخ تنگی عروقی گردید. مقایسه مقادیر pge₂ اندازه گیری شده در مفصل زانوی موش های صحرایی نشان داد که التهاب سبب افزایش معنی دار مقدار pge₂ در مفصل زانو در روزهای 3، 7 و 14 و تزرِیق روزانه ایندومتاسین در گروه ملتهب سبب، کاهش معنی دار مقدار pge₂ در مفصل ملتهب در روزهای 3 و 14 گردید در حالیکه تئوفیلین سبب کاهش مقدار pge₂ در مفصل ملتهب تنها در روز 14 گردید.

نتیجه گیری: pge₂ در ادم التهابی و پاسخ تنگی عروقی کاهش یافته به تحریک عصب صافن در طی التهاب مزمن نقش دارد. ضمنا تئوفیلین ممکن است با کاهش مقدار pge₂ در مفصل و کاهش نفوذپذیری عروق آن، سبب کاهش ادم التهابی شده باشد.