• مهار کاسپاز طی التهاب عصبی القا شده توسط محلول مونومر آمیلوئید بتا (ab)، از طریق کاهش فعالیت nfkb، سلولها را در قبال افزایش غیر طبیعی توان زیستی و تکثیرشان حفاظت می کند

    جزئیات بیشتر مقاله
    • تاریخ ارائه: 1392/07/24
    • تاریخ انتشار در تی پی بین: 1392/07/24
    • تعداد بازدید: 921
    • تعداد پرسش و پاسخ ها: 0
    • شماره تماس دبیرخانه رویداد: -
    شواهد حاکی از آن است که در بیماریهای نورودژنراتیو، آپپتوز با واکنشهای التهابی مقارن است. نقش بهبود بخشی و یا تخریبی آپپتوز در التهاب عصبی نامعلوم است. بنابراین روشن شدن این مطلب می تواند در مدیریت بیماریهای نورودژنراتیو موثر باشد. از آنجا که tnfα می تواند هم آپپتوز و هم توان زیستی سلولها را به ترتیب توسط کاسپاز و فعال شدن nfkb را القا کند، این سوال که اگر تعادل بین این دو مسیر توسط مهار آپپتوز به هم بخورد چه رخ می دهد، مطرح می شود. در این مطالعه به منظور القای التهاب عصبی در هیپوکمپ از تزریق محلول مونومر آمیلوئید بتا (aβ) به کورتکس پری فرونتال رتهای نر از نژاد ویستار استفاده شد. پس از تزریق، میزان tnfα و کاسپاز 3 توسط وسترن بلات تعیین شد. در گروهی دیگر پس از تزریق aβ تجویز مزمن داخل بطنی مهار کننده های کاسپاز شامل z-vad-fmk و z-devd-fmk به مغز به منظور مهار کاسپاز 3 صورت گرفت. برای بررسی عواقب مهار آپپتوز، فعالیت nfkb توسط وسترن بلات ارزیابی شد. پس از تزریق aβ به کورتکس پری فرونتال، افزایش tnfα و کاسپاز 3 به ترتیب به عنوان سیتوکین التهابی و مارکر آپپتوز دیده شد (به ترتیب p<0.001 و p<0.0001). پس از مهار کاسپاز 3، سطح nfkb هسته ای کاهش و سطح nfkb سیتوزولی افزایش یافت که این تغییرات از لحاظ آماری در مقابل گروهی که تنها تزریق aβ داشتند معنی دار بود )به ترتیب p<0.001 , (p<0.05. احتمالا مهار کاسپاز به عنوان عامل آغازگر آپپتوز، از طریق کاهش فعالیت nfkb، سلولها را در قبال افزایش غیر طبیعی توان زیستی و تکثیرشان حفاظت می کند.

سوال خود را در مورد این مقاله مطرح نمایید :

با انتخاب دکمه ثبت پرسش، موافقت خود را با قوانین انتشار محتوا در وبسایت تی پی بین اعلام می کنم
مقالات جدیدترین رویدادها
مقالات جدیدترین ژورنال ها