بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن مانوز متصل به لکتین با بهبودی بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن b

روش بررسی: در این مطالعه مورد-شاهدی، 100 بیمار دارای عفونت مزمن هپاتیت b تحت درمان بهبود نیافته (گروه مورد)، 100 بیمار هپاتیت b بهبودیافته (گروه شاهد اول) و 100 نمونه کنترل سالم (گروه شاهد دوم) که از لحاظ سن و جنس متناسب با افراد مورد بودند، انتخاب شدند. dnaی ژنومی از خون نمونه ها استخراج شد و پلی مورفیسم های زیر در ژن مانوز متصل به لکتین (mbl) به pcr-rflp تعیین گردید: دو جهش نقطه ای در ناحیه پروموتر در موقعیت 550-g) به (c،221-c) به (g و یک جهش نقطه ای در ناحیه غیرترجمه ای t)+4 به 3, (c جهش نقطه ای در کدون های 52،54 و 57 در اگزون 1 ژن mbl بترتیب در موقعیت های نوکلئوتیدی 223، 230 و 239. میزان عدم مواجهه با پلی مورفیسم ها مورد قضاوت آماری قرار گرفت.

یافته ها: فراوانی آلل +223t در کدون 52+ در بیماران هپاتیت b مزمن و بیماران خودبخود بهبود یافته به ترتیب 0.22 و 0.37 بود،که حاکی از ارتباط معنی دار بین این پلی مورفیسم در ژن مانوز متصل به لکتین در دو گروه بیماران مزمن و افراد خودبه خود بهبود یافته بود. در ارتباط با سایر پلی مورفیسم ها ارتباط معنی داری در گروه های مورد مطالعه مشاهده نگردید.

نتیجه گیری: از آنجایی که کدون 52+ ژن مانوز متصل به لکتین ارتباط معنی داری میان بیماران مبتلا به هپاتیتb  مزمن با هپاتیت b بهبود یافته دارد، می توان گفت ژنوتایپ هتروزیگوت کدون (c/t)+52 احتمالا" نقش بازدارنده در مزمن شدن بیماری هپاتیت b دارد.